Di che tipo è la TUA calvizie?

La calvizie comune (alopecia androgenetica) è la forma di calvizie più diffusa. Tale calvizie colpisce sia l'uomo che la donna e le cause sono preminentemente legate a fattori genetici ed ormonali.

La calvizie comune

La calvizie comune (alopecia androgenetica) è la forma di calvizie più diffusa. Tale calvizie colpisce sia l’uomo che la donna e le cause sono preminentemente legate a fattori genetici ed ormonali.
L’alopecia androgenetica è anche la forma più conosciuta delle alopecie non cicatriziali, cioè quelle alopecie caratterizzate da un’iniziale perdita dei capelli del vertice e successivo coinvolgimento alopecico di tutta la parte alta del cuoio capelluto, con un tipico risparmio della nuca e delle tempie, fino ad arrivare alla calvizie “a corona”. Tale alopecia è accompagnata spesso, ma non costantemente, da seborrea e desquamazione furfuracea.
La forma più agressiva di alopecia androgenetica si manifesta intorno ai 18 anni. Si manifesta inizialmente con una massiccia caduta di capelli che ad ogni ciclo vengono sostituiti da altri sempre più sottili e meno colorati – questo a causa dell’atrofizzazione del follicolo che poco alla volta non riesce più ad esprimere un capello sano e robusto.
Hamilton fu uno dei primi studiosi di questo fenomeno e classificò diversi stadi che portano alla calvizie.
Norwood, che completò gli studi di Hamilton, arrivò a classificare ben 12 differenti stadi di calvizie.
Le statistiche in nostro possesso, indicano che circa l’87% della popolazione maschile sia colpita durante la propria vita da questo tipo di calvizie e che in questi soggetti, determinate aree dello scalpo (escluse le aree temporo-occipitali) possiedono follicoli “sensibili” agli ormoni maschili (androgeni).

I principali ormoni dell’uomo sono prodotti dal sistema endocrino (ipofisi, tiroide, paratiroidi, ghiandole surrenali, ghiandola corticale e midollare, pancreas insulare, gonadi) e sono: il testosterone, il DHT, il DHEA e l’ androstenedione.
Una volta che il testosterone entra nella cellula del follicolo, incontra un enzima, denominato 5-alfa riduttasi (5aR), che trasforma il testosterone in diidrotestosterone (DHT) legandosi all’idrogeno. Nella donna, dove la calvizie androgenetica si manifesta intorno ai 35 anni, si suppone che l’ormone imputato della caduta dei capelli sia invece il DHEA.

Tali ormoni, reagendo con particolari strutture proteiche, i recettori (AR), penetrano nel nucleo interferendo con il DNA della cellula e, inibendo il follicolo, portandolo al rimpicciolimento e alla incapacità di esprimere un capello sano, sostituito da uno sempre più piccolo e debole, sino alla completa atrofizzazione e morte.
I capelli risultano sempre meno grossi e sempre meno colorati, dando l’impressione che il numero sia diminuito, ma nella realtà, ciò che cambia è la qualità dei capelli. Il capello anagen terminale, sotto l’azione degli ormoni androgeni responsabili della calvizie, inizia a miniaturizzarsi sempre più, fino a che il capello non diviene molto piccolo, sottile e privo di colore, espressione dell’intero follicolo pilifero miniaturizzato e migrato nel derma, cioè nella parte più superficiale del cuoio capelluto.
Intervenendo per tempo con la terapia farmacologica è possibile rallentare, fermare o addirittura invertire questo processo, recuperando vari “stadi” di miniaturizzazione. Il capello in questa fase è detto capello vellus ed è molto simile al capello del neonato: sottile, corto, depigmentato. L’organismo, come se si trovasse di fronte ad un corpo estraneo, mette in atto delle reazioni autoimmunitarie e cerca di eliminarlo; si presentano così prurito, rossore ed infiammazioni.

Classificazione della Calvizie comune

Esisto tre principali classificazioni della calvizie, legate al nome dei primi studiosi di questo fenomeno.

 

Scala Hamilton

Le prime classificazioni scientifiche della calvizie si devono all’opera del Dr. James B. Hamilton, che nel 1951 sviluppò il primo utile sistema di classificazione per misurare l’estensione della calvizie androgenetica nell’uomo.
Hamilton prese in considerazione 312 uomini e 214 donne di razza caucasica di un’età compresa tra 20 e 89 anni e li classificò in otto gruppi differenti.

alt mce_tsrc=images/stories/calvizie-diagnosi-terapie_clip_image002.gif
Normalmente , sono definiti soggetti con Hamilton di tipo I quando non soffrono di calvizie.
Hamilton lo descrisse come “l’assenza di recessione bilaterale lungo la linea anteriore dell’attaccatura nelle regioni frontoparietali”.
E’dunque importante sottolineare come l’attaccatura alta non sia dovuta ad una recessione della linea frontale, ma rappresenti il risultato di un’eredità genetica e tratti familiari pertanto è da ritenersi come una condizione normale.

L’esito dei suoi studi portò alle seguenti conclusioni:
– il 96% degli uomini e il 79% delle donne raggiungono almeno lo stadio II della scala dopo la completa maturazione sessuale.
– il 58% degli uomini sopra i 50 anni hanno un modello dal tipo V al tipo VIII e la loro calvizie si stabilizza intorno ai 70 anni.

Secondo Hamilton praticamente il 99% degli uomini rientrano nelle casistiche rappresentate nella sua scala, mente il 25% delle donne dopo i cinquant’anni svilupperebbe calvizie perlomeno di tipo IV.

 

Scala Norwood

Negli anni ’70 Norwood approfondì gli studi condotti da Hamilton, classificando sette categorie e relativi sotto-tipi, arrivando così ad una classificazione più articolata.

alt mce_tsrc=images/stories/calvizie-diagnosi-terapie_clip_image004.gif

 

Scala Ludwig

Ludwig ha classificato la calvizie di modello femminile. Tale scala, rispetto ai modelli tipicamente maschili, presenta 3 semplici stadi di sviluppo.
All’interno del primo stadio sono presenti la grande maggioranza delle donne colpite da alopecia androgenetica. La perdita di capelli può essere distinguibile solo paragonando l’ampiezza relativa della scriminatura sulla sommità del cuoio capelluto con quella del lato occipitale. Le donne appartenenti alla terza specie, invece, sono rare e richiedono un accertamento per un potenziale stato iperandrogeno.

alt mce_tsrc=images/stories/calvizie-diagnosi-terapie_clip_image005.gif

Tipo I. Diradamento dei capelli sulla corona, limitato ad una linea situata 1-3 centimetri dietro la linea frontale
Tipo II. Rarefazione pronunciata dei capelli sulla corona
Tipo III. Diradamento molto avanzato su tutta l’area interessata nel tipo I e II
La peculiarità principale della calvizie di modello femminile è che i capelli si diradano uniformemente su tutta la zona superiore dello scalpo, lasciando apparentemente integra la linea frontale. Questo avviene presumibilmente perché ci si trova di fronte ad una situazione ormonale e genetica diversa dai soggetti colpiti da calvizie a modello maschile.

La terapia anti-calvizie

A monte di una qualsiasi terapia che abbia successo c’è sempre una corretta diagnosi. E’ quindi vivamente consigliato effettuare una visita da uno specialista che individui le cause del problema e di conseguenza imposti una terapia mirata.

Elenchiamo di seguito alcune terapie frequentemente adottate:

A. Inibizione della 5-alfa riduttasi

Si evita la formazione eccessiva di Diidrotestosterone (DHT). Gli inibitori della 5-alfa reduttasi possono essere di 2 tipi:

Tipo steroideo:
Bohemeria Nipononivea
Dutasteride
Estrogeni (sotto forma di estrogeni coniugati,estrone solfato o 17-alfa-estradiolo)
Finasteride
Fitosteroli (Saw palmetto)
Progesterone

Tipo non steroideo:
Thè verde
Zinco

B. Inibizione del legame tra il DHT e i recettori

Si utilizzano dei farmaci antiandrogeni che impediscono appunto il legame degli androgeni al loro recettore con un meccanismo di tipo competitivo:

Antagonisti recettoriali:
Canreonato di potassio
Ciproterone acetato
Fitosteroli (Saw palmetto)
Flutamide
Spironolatton

C. Prolungare la fase anagen

Si interviene sulle proteine anomale fornendo “fattori di crescita” con lo scopo di stimolare, allungare e attivare la fase di crescita del capello:
Stimolatori della crescita:
Minoxidil
Rame-peptidi(Tricomin, Folligen)
Xantine
Estrogeni (sotto forma di estrogeni coniugati,estrone solfato o 17-alfa-estradiolo)

D. Prevenire e ridurre l’infiammazione

Si interviene contro le manifestazioni infiammatorie associate alla calvizie ed agendo contro il superossido, un radicale libero, utilizzando i cosidetti “scavenger SOD” (agenti spazzini), come i rame-peptidi:

Antiinfiammatori e/o Antimicotici:
Aloe Vera gel
Idrocortisone
Ketoconazolo
Rame-peptidi(Tricomin, Folligen)

E. Prevenire la fibrosi

Si interviene a livello perifollicolare con agenti che contrastano la sclerosi della guaina connettivale:
Aminexil
Glutatione
Minoxidil

F. Ottimizzare la fase catagen

Si stimolano i processi di aromatizzazione a livello del follicolo pilifero, attivando l’adenilciclasi e i fattori di crescita che presiedono alla moltiplicazione cellulare a livello della matrice e del bulbo del capello, metabolizzando il glucosio che sarà utilizzato durante la fase anagen successiva:

Estrogeni (sotto forma di estrogeni coniugati, estrone solfato o 17-alfa-estradiolo)
Idrocortisone